Czy jelita produkują serotoninę, czyli „hormon szczęścia”?
Większość osób kojarzy serotoninę przede wszystkim z mózgiem i dobrym samopoczuciem, dlatego często nazywana jest „hormonem szczęścia”. Niewiele osób zdaje sobie jednak sprawę, że zaledwie niewielka część serotoniny znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym i jest tam produkowana. Szacuje się, że 90–95% całkowitej puli serotoniny w organizmie jest produkowane w przewodzie pokarmowym. Dlaczego organizm wytwarza tak ogromne ilości tego neuroprzekaźnika właśnie
w jelitach? Odpowiedź kryje się w niezwykle złożonych funkcjach, jakie serotonina pełni w regulacji pracy przewodu pokarmowego.
Gdzie powstaje serotonina jelitowa?
Głównym miejscem produkcji serotoniny (5-hydroksytryptaminy, 5-HT) są komórki enterochromafinowe (EC, ang. enterochromaffin cells), które należą do komórek enteroendokrynnych wyściełających nabłonek przewodu pokarmowego. Choć stanowią mniej niż 1% komórek nabłonka jelitowego, odpowiadają za wytwarzanie większości serotoniny obecnej w organizmie. Produkcja serotoniny rozpoczyna się od aminokwasu tryptofanu dostarczanego wraz z dietą. Kluczowym enzymem tego procesu jest hydroksylaza tryptofanu 1 (TPH1), która odpowiada za pierwszy
i ograniczający szybkość etap syntezy serotoniny.
Dlaczego serotonina jest tak ważna dla jelit?
Przewód pokarmowy musi nieustannie monitorować zawartość światła jelita, reagować na obecność pokarmu, bakterii oraz produktów ich metabolizmu. Serotonina pełni rolę swoistego przekaźnika informacji pomiędzy nabłonkiem jelitowym, układem nerwowym jelit oraz mózgiem. Po uwolnieniu przez komórki enterochromafinowe serotonina aktywuje neurony jelitowego układu nerwowego, inicjując szereg procesów niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego.
Do najważniejszych funkcji serotoniny jelitowej należą:
- regulacja perystaltyki jelit,
- kontrola wydzielania płynów i śluzu,
- przekazywanie informacji o rozciągnięciu ściany jelita,
- regulacja odczuwania bólu trzewnego,
- udział w kontroli apetytu i sytości.
Serotonina a zaparcia i biegunki
Prawidłowe stężenie serotoniny jest niezbędne do zachowania właściwej motoryki przewodu pokarmowego. Badania wskazują, że u części pacjentów z przewlekłymi zaparciami obserwuje się obniżoną aktywność szlaków serotoninergicznych, co może prowadzić do spowolnienia pasażu jelitowego. Z kolei nadmierna aktywacja układu serotoninowego może przyczyniać się do przyspieszonego pasażu i występowania biegunek. Nieprzypadkowo część leków stosowanych w leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego (IBS) działa właśnie poprzez modulowanie receptorów serotoninowych.
Co wspólnego mają bakterie jelitowe z serotoniną?
W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się zależnościom pomiędzy mikrobiotą jelitową a produkcją serotoniny. Choć bakterie jelitowe nie produkują bezpośrednio większości serotoniny organizmu, mogą wpływać na aktywność komórek enterochromafinowych. Szczególne znaczenie przypisuje się krótkołańcuchowym kwasom tłuszczowym (SCFA), takim jak maślan, propionian i octan, które powstają podczas fermentacji błonnika pokarmowego. Wykazano, że metabolity te mogą stymulować produkcję serotoniny przez komórki enterochromafinowe. Oznacza to, że sposób żywienia oraz skład mikrobioty mogą pośrednio wpływać na funkcjonowanie osi jelito-mózg.
Czy serotonina z jelit trafia do mózgu?
To jedno z najczęściej zadawanych pytań. Mimo że większość serotoniny powstaje w jelitach, nie przechodzi ona przez barierę krew-mózg. Oznacza to, że serotonina jelitowa nie zwiększa bezpośrednio stężenia serotoniny w mózgu. Nie oznacza to jednak braku wpływu na funkcjonowanie układu nerwowego. Jelita i mózg pozostają w stałej komunikacji za pośrednictwem osi jelito–mózg, nerwu błędnego, układu immunologicznego oraz metabolitów produkowanych przez mikrobiotę.
Źródła
- Wei L, Singh R, Ro S. Enterochromaffin Cells–Gut Microbiota Crosstalk. Int J Mol Sci. 2022;23(14):7678. doi:10.3390/ijms23147678.
- Reigstad CS, Salmonson CE, Rainey JF, et al. Gut microbes promote colonic serotonin production through an effect of short-chain fatty acids on enterochromaffin cells. FASEB J. 2015;29(4):1395-1403. doi:10.1096/fj.14-259598.
