Jak możemy pomóc stłuszczonej wątrobie cz.2
Leczenie niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD) powinno być oparte na zmianie stylu życia oraz, jeśli lekarz uzna to za stosowane, wprowadzeniu leczenia farmakologicznego. Niezmiernie ważną kwestią jest usprawnienie funkcji wątroby, poprawa parametrów lipidowych i „przezwyciężenie” insulinoporności. W Internecie możecie znaleźć wiele porad dotyczących suplementacji w tym schorzeniu. Pamiętajcie jednak, że zawsze przed wdrożeniem dodatkowych preparatów musicie uzyskać zgodę swojego lekarza prowadzącego. W tym wpisie chciałabym jednak poruszyć temat bezpiecznej suplementacji, która nie wchodzi w interakcje ze stosowanym leczeniem farmakologicznym i jest od lat rekomendowana w procesie regeneracji wątroby.
Tłuszcze z rodziny omega-3
Pierwszym ważnym elementem wspomagania procesu regeneracji wątroby jest dostarczenie odpowiednich tłuszczy. Podczas leczenia lekarz oraz dietetyk zaleci wdrożenie odpowiedniej aktywności fizycznej oraz zbilansowanej diety. Powinna być ona bogata w jednonienasycone oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe i uboga w kwasy nasycone.
Niezbędna jest również dostarczenie białka wysokiej jakości i zapewnienie odpowiedniej ilości witamin, składników mineralnych, węglowodanów złożonych oraz błonnika. Wprowadzenie tych zaleceń przyniesie efekty w postaci redukcji masy ciała, zmniejszenia insulinooporności i prawdopodobnie redukcji stłuszczenia wątroby. Aby procesy te przebiegały sprawnie, konieczna jest jednak dodatkowe zastosowanie kwasów z rodziny omega-3. Głównie chodzi o kwas α-linolenowy (ALA), kwas dokozaheksaenowy (DHA) oraz kwas eikozapentaenowy (EPA).
Dlaczego kwasy są aż tak istotne?
Kwasy tłuszczowe, szczególnie EPA i DHA, mają ogromny wpływ na regulacje szlaków związanych z metabolizmem tłuszczy, ponieważ łączą się z wieloma receptorami odpowiadającym za inicjacje przemian metabolicznych. Jednym z takich receptorów jest receptor PPARα. Jest on zaangażowany m.in. w utlenienie kwasów tłuszczowych oraz proces glukoneogenezy (powstania glukozy z niecukrowych substratów). Aktywacja tego receptora przyspiesza wychwyt i metabolizm kwasów tłuszczowych w tkankach oraz poprawia profil lipidowy krwi.
Ciekawe jest, że leki stosowane w leczeniu dyslipidemii (fibraty) opierają się na aktywacji tego receptora. Okazuje się, że kwas, który najskuteczniej łączy się z PPARα, to EPA. Regulacja przez inne kwasy, również te wielonienasycone, ma charakter drugorzędny i nie wywiera tak silnego efektu metabolicznego. Musimy pamiętać, że ilość dostarczanych kwasów z rodziny omega-3 powinna wynosić przynajmniej 0.5 % dostarczonej energii. Suma EPA i DHA zaś co najmniej 250 mg na dobę. Badania kliniczne pokazują jednak, że stosowanie wyższych dawek omega-3 (1-5g/dobę) może przynieść pozytywne efekty u pacjentów z NAFLD. W większości prób klinicznych źródłem omega-3 były głównie kwasy z EPA i DHA.
Witamina D
Jako witaminę D powinniśmy określać jej najbardziej aktywną formę, czyli witaminę D3, zwaną cholekalcyferolem. Powszechnie znaną funkcją tej witaminy jest utrzymanie równowagi wapniowo-fosforanowej i prawidłowy metabolizm tkanki kostnej. Okazuje się jednak, że ma ona szereg innych, równie istotnych funkcji metabolicznych i jest niezbędna w wielu procesach życiowych. Odkrycie receptora dla witaminy D, obecnego prawie na wszystkich komórkach organizmu, zmieniło postrzeganie jej roli w organizmie człowieka. Dziś wiemy, że ma ona znaczenie w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Uczestniczy też w przebiegu (prewencji) procesu nowotworowego oraz zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego.
W przypadku pacjentów z NAFLD witamina ta ma szczególne znaczenie. Badania wykazały, że utrzymanie odpowiedniego stężenia cholekalcyferolu wygasza proces zapalny w wątrobie oraz zmniejsza prawdopodobieństwo powstania zwłóknienia. Dodatkowo wiadomo również, że uwrażliwia tkanki na działanie insuliny i w istotny sposób wpływa na poprawę parametrów metabolizmu glukozy.
Należy jednak pamiętać, że pacjenci z NAFLD borykają się często z nadmierną masą ciała, co zwiększa zapotrzebowanie na witaminę D. Dzieje się tak, ponieważ cholekalcyferol, który jest rozpuszczalny w tłuszczach, zostaje częściowo zatrzymany w polach tłuszczowych tkanki tłuszczowej. Nie może wtedy wywierać efektu metabolicznego. Dodatkowo, aby witamina D miała aktywność biologiczną musi być konwertowana przez enzymy obecne w wątrobie i nerkach. Dysfunkcja wątroby może być również związana z gorszą konwersją i większym zapotrzebowaniem na cholekalcyferol.
Jak w takim razie suplementować witaminę D? W 2013 roku ukazał się praktyczny poradnik z wytycznymi suplementacji dla Europy Środkowej. Według niego schorzenia wątroby są chorobami o wysokim ryzyku niedoboru witaminy D i często wymagają zwiększonej suplementacji. Suplementacja ta powinna zależeć od masy ciała pacjenta i wynosić od 1.600 do 4.000 jednostek/dobę w okresach niedoboru. Jeśli jednak po 3 miesiącach nie uda się wystarczająco podnieść tego poziomu (30-50ng/ml), można zwiększyć suplementację nawet do 10.000 jednostek. Jest to uważane za dawkę bezpieczną (uaktualnienie z roku 2018).
Prebiotyki i probiotyki
Od dawna wiadomo, że mikrobiom jelitowy ma ogromny wpływ na indukcję stłuszczenia wątroby. Zbyt mała podaż błonnika w diecie oraz dysbioza zaburzają produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i indukują rozszczelnienie bariery jelitowej. Brak integralności nabłonka jelit prowadzi do zwiększonego wnikania toksyn oraz patogenów do wnętrza organizmu, To powoduje stan zapalny, zarówno ten miejscowy w jelicie, jak i w tkankach obwodowych. Istnienie swoistego połączenia jelita-wątroba, zwanego również osią jelitowo-wątrobową, powoduje, że organ ten jest najbardziej narażony na toksyny pochodzące z jelit. Z drugiej strony wątroba stanowi pierwszą linię obrony przed groźnymi produktami pochodzenia bakteryjnego. Jedną z takich substancji jest lipopolisacharyd bakteryjny.
Należy również podkreślić, że mikrobiom osób otyłych znacznie różni się od mikrobiomu osób z prawidłową masą ciała. Negatywne zmiany flory jelitowej (często indukowane dietą), powodujące dysbiozę wpływają na większą przepuszczalność jelit i tym samym mogą wywołać lipopolisacharydemię, co prowadzi do powstania zapalenia i progresji NAFLD. W stosunku do zdrowej populacji, u pacjentów z NAFLD znacznie częściej obserwuje się uszkodzenie bariery jelitowej oraz przerost bakteryjny jelita cienkiego. Odpowiednia podaż błonnika (ok. 30-40 g/dobę) i stosowanie probiotyków, szczególnie tych wieloszczepowych, mogą się okazać bardzo istotnym elementem leczenia pacjentów z NAFLD.
Badania nad szczepami
Światowa Organizacja Gastroenterologiczna w swoim przewodniku z 2017 roku pokazuje, że połączenie probiotyku wieloszczepowego z prebiotykiem (fruktooligosacharydami) przynosi pozytywne efekty w wspomaganiu leczenia NAFLD. Wśród sprawdzonych szczepów są m.in. Lactobacillus casei, L. rhamnosus, Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium breve, L.acidophilus, B. longum, and L. bulgaricus.
Badania grupy Horvatha i współpracowników wykazały, że 6-miesięczne zastosowanie probiotyku wieloszczepowego u pacjentów z marskością wątroby (końcowym stadium NAFLD) korzystnie wpłynęło na układ immunologiczny i ustabilizowało czynności wątroby.
Szczepami tymi były: Bifidobacterium bifidum W23, Bifidobacterium lactis W52, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus brevis W63, Lactobacillus casei W56, Lactobacillus salivarius W24, Lactococcus lactis W19 i Lactococcus lactis W58. Są one dostępne w Polsce w produkcie Sanprobi Barrier. Wiele prac wskazuje również na skuteczność różnych probiotyków jednoszczepowych.
Badanie, w którym miałam przyjemność uczestniczyć pokazuje, że pacjenci z NAFLD mają zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej. Było to bezpośrednio związane z poziomem błonnika w diecie. Wydaje się zatem, że skojarzona terapia – odpowiednio dobranego włókna pokarmowego oraz probiotyków wieloszczepowych – może przynieść pozytywne efekty, nawet w późnych stadiach choroby. Jeśli ciekawi Was temat przepuszczalności bariery jelitowej w NAFLD, zapraszam do krótkiej lektury: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6266494/
Źródła:
https://ncez.pl/upload/normy-net-1.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5019889/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5622775/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4515445/
https://pdfs.semanticscholar.org/432a/9cb3101c7bd65929512d75d707e3894460c4.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5990871/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5797576/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5053220/pdf/APT-44-926.pdf
