Zamiany hormonalne po menopauzie a tkanka tłuszczowa.
Okres okołomenopauzalny wiąże się z ogromnymi zmianami w ciele kobiety, które są związane z wygasaniem czynności jajników. Spadek estrogenów ma ogromny wpływ na nasz metabolizm, tkankę tłuszczową oraz uczucie głodu i sytości.
Wpływ zaburzeń hormonalnych na tkankę tłuszczową
Zaburzenia hormonalne, jakie występują w okresie okołomenopauzalnym, prowadzą do zmiany dystrybucji tłuszczu w naszym organizmie. Największy wpływ na te przemiany ma hipoestrogenizm, czyli niskie stężenie estrogenów. Po menopauzie głównym źródłem estrogenów jest pozagruczołowa aromatyzacja androgenów do estrogenów (enzymatyczna konwersja androgenów do estrogenów) w tkankach obwodowych, głównie w tkance tłuszczowej.
Etap rozrodczy u kobiety charakteryzuje się gromadzeniem tłuszczu w dolnych partiach ciała, czyli na udach i biodrach (co jest stymulowane przez estrogeny). W okresie okołomenopauzalnym dochodzi do zmiany dystrybucji tłuszczu, co prowadzi do otłuszczenia androidalnego, w którym tłuszcz odkłada się głównie na brzuchu i okala narządy (co jest stymulowane przez androgeny).
Kolejnym ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju otyłości centralnej jest zmniejszenie produkcji białka wiążącego hormony płciowe (SHBG), które zwiększa biodostępność androgenów. Wyniki badań pokazują, że kobiety po menopauzie są pięciokrotnie bardziej narażone na otyłość brzuszną niż kobiety przed menopauzą. Z drugiej strony zwiększona ilość tkanki tłuszczowej promuje konwersje androgenów w estrogeny. Poziomy ważnych – z punktu widzenia metabolicznego – estrogenów, czyli: estronu, estradiolu i estriolu są zdecydowanie wyższe u kobiet z nadmierną masą ciała. Estrogeny zwiększają utlenianie tłuszczu w mięśniach szkieletowych, hamują lipogenezę (tworzenie tłuszczu) oraz usprawniają metabolizm glukozy.
Niestety, wydaje się, że estrogeny pochodzące z konwersji przeprowadzanej przez aromatazę (konwersję zachodzącą w tkance tłuszczowej) nie mają tak pozytywnego wpływu na metabolizm. Pacjentki otyłe po menopauzie mają zatem większe ryzyko oporności na insulinę, cukrzycy typu 2, rozwoju chorób sercowo-naczyniowych oraz dyslipidemii, związanych z negatywnym wpływem nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej.
Zmiany hormonalne wieku okołomenopauzalnego i ich wpływ na insulinooporność
Otyłość brzuszna jest kluczowym czynnikiem w patogenezie insulinooporności (braku wrażliwości komórek na insulinę). Zwiększona ilość tkanki tłuszczowej jest uważana za główny czynnik rozwoju insulinooporności, chociaż mechanizm ten nie jest do końca wyjaśniony. W niektórych badaniach nie zaobserwowano bezpośredniego wpływu menopauzy na rozwój insulinooporności.
Pamiętajmy jednak, że związek między otyłością trzewną a opornością na insulinę zależy nie tylko od estrogenów, ale także od innych poziomów hormonów płciowych. Poziom wolnego testosteronu może wywołać insulinooporność zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio poprzez zwiększenie otyłości brzusznej. Również niskie poziomy SHBG są ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju insulinooporności u kobiet po menopauzie. Podwyższona insulina oraz gonadotropiny pochodzące z osi podwzgórze–przysadka–jajnik stymulują produkcję androgenów i zwiększają ryzyko rozwoju insulinooporności.
Czy estrogeny (lub ich brak) wpływają na apetyt?
Kontrola apetytu jest procesem bardzo zróżnicowanym, na który wpływ ma wiele niezależnych czynników. Centrum regulacji apetytu znajduje się w podwzgórzu, który decyduje o uczuciu sytości lub wysyła sygnały do poszukiwania i spożywania pokarmu. Estrogeny wpływają na zmniejszenie uczucia głodu poprzez regulację hormonalną. Po pierwsze zmniejszają ekspresję neuropeptydu gamma, który istotnie wpływa na uczucie głodu. Zwiększają również produkcję leptyny, która – hamując wydzielanie neuropeptydu gamma – powoduje uczucie sytości. Dodatkowo aktywność greliny, hormonu głodu wydzielanego przez ściany obkurczającego się żołądka, jest w pewien sposób hamowana w obecności estrogenów. Można więc powiedzieć, że estrogeny są zaangażowane w regulację równowagi energetycznej organizmu, a ich gwałtowny spadek prawdopodobnie przyczynia się do zwiększenia apetytu.
Źródło:
- Karvonen-Gutierrez, C., Kim, C., 2016. Association of Mid-Life Changes in Body Size, Body Composition and Obesity Status with the Menopausal Transition. Healthcare 4. https://doi.org/10.3390/healthcare4030042
- Kozakowski, J., Gietka-Czernel, M., Leszczyńska, D., Majos, A., 2017. Obesity in menopause – our negligence or an unfortunate inevitability? Przegla̜d Menopauzalny Menopause Rev. 16, 61–65. https://doi.org/10.5114/pm.2017.68594
- Pertyński, T., Stachowiak, G., 2006.
Przeczytaj więcej:
