Hiperglikemia a dysfunkcja bariery jelitowej
Hiperglikemia jest jedną najczęściej rozpoznawanych zaburzeń metabolicznych XXI wieku. Chronicznie podwyższone stężenie glukozy, obserwowane w cukrzycy, otyłości i powiązanych zaburzeniach metabolicznych, wynika z braku równowagi między przyjmowaniem a metabolizowaniem glukozy na wielu poziomach. Stan ten prowadzi do wielu negatywnych procesów, takich jak wytwarzanie zaawansowanych produktów glikacji, czy toksyczne działanie glukozy w trzustce i innych narządach. Zwiększa się również stres oksydacyjny, oraz ryzyko zapalenia i infekcji.
Bariera jelitowa a zespół metaboliczny
Badacze zaczynają opisywać nową cechę zespołu metabolicznego, jaką jest zaburzenie bariery jelitowej, prowadzące do zwiększonej przepuszczalności nabłonka oraz przemieszczenia się drobnoustrojów i toksyn do ustroju. Proces ten, zwany inaczej translokacją bakteryjną, jest odpowiedzialny za przewlekłe zapalenie, które często obserwuje się w otyłości oraz w jej następstwach. Wiele badań potwierdza, że rozszczelnienie bariery jelitowej jest związane z progresją choroby i wystąpieniem powikłań.
Dlaczego hiperglikemia rozszczelnia barierę jelitową?
Zbyt duża ilość glukozy powoduje zaburzenie jej metabolizmu w komórkach nabłonka jelitowego. Jest to związane ze wstecznym transportem glukozy do komórek oraz zaburzeniem wykorzystywania glukozy do produkcji energii. Wpływa to na wiele białek syntetyzowanych w nabłonku, również na te, związane ze szczelnością bariery jelitowej.
Jakie skutki może mieć przewlekłe rozszczelnienie bariery jelitowej?
Przepuszczalność jelit jest związana w głównej mierze z progresją następstw zespołu metabolicznego, np.
- Zapalenia tkanki tłuszczowej
- Progresji prostego stłuszczenia wątroby do stłuszczeniowego zapalenia wątroby
- Progresji miażdżycy
- Zwiększonym ryzyku chorób neurodegeneracyjnych
Czy można poprawić stan naszej bariery jelitowej?
O tym w kolejnym wpisie..
Źródło:Christoph A. Thaiss et al. Hyperglycemia drives intestinal barrier dysfunction and risk for enteric infection Science 23 Mar 2018: Vol. 359, Issue 6382, pp. 1376-1383 DOI: 10.1126/science.aar3318
